成人体内铬含量为6～7mg，主要存在于骨、皮肤、脂肪组织等。除肺以外，各组织和器官中的铬浓度均随着年龄而下降，因此老年人常有缺铬的现象。
一、生理功能
(一)加强胰岛素的作用
糖代谢中铬作为一个辅助因子对启动胰岛素有作用，添加铬能刺激葡萄糖的摄取。外源性胰岛素可显著地促使补铬动物比铬耗竭动物的心脏蛋白质摄取更多的氨基酸。其作用方式可能是含铬的葡萄糖耐量因子促进在细胞膜的硫氢基和胰岛素分子A 链的两个二硫键之间形成一个稳定的桥，使胰岛素充分地发挥作用。
(二)预防动脉粥样硬化
铬可能对血清胆固醇的内环境稳定有作用。动物缺铬血清胆固醇较高，喂铬以后可使血清胆固醇降低。缺铬大鼠的主动脉斑块的发病率高于有充足铬的对照组。在肥胖大鼠的饲料中补充铬(2mg,／kg 饲料)，结果使总肝脂显著下降，血液循环中胰岛素水平也趋于下降。
 (三)促进蛋白质代谢和生长发育
某些氨基酸掺人蛋白质受铬的影响。在DNA 和RNA 的结合部位发现有大量的铬，提示铬在核酸的代谢或结构中发挥作用。对营养不良的儿童进行铬补充与对照组进行比较，观察到补铬组的生长速率显著地增加。
 (四)其他
提高免疫功能，许多动物试验研究结果，发现补充铬可以提高应激状态下的动物体内免疫球蛋白，显著减少其血清皮质醇；或良好的体液和细胞免疫功能；增强RNA 合成。
二、吸收与代谢
(一)吸收
无机铬化合物在人体的吸收很低，其范围为0.4％～3％或更少。膳食中的铬含量较高时，可使膳食中铬的吸收率降低。膳食中铬摄人量为10μg／d 时，铬吸收率为2％；增加到40μg／d，铬的吸收率减少到0.5％，当摄入铬大于40μg／d，铬的吸收恒定在0.4％左右。
维生素C 能促进铬的吸收，试验揭示同时进食铬和维生素C 者的血铬浓度一直较高。
对铬的吸收部位或机制了解甚少，在大鼠小肠的中段，认为是铬最易扩散的节段.其次是回肠和十二指肠。
(二)转运
给动物灌胃后1 小时，血中51Cr 达到最高值，然后呈对数下降，24 小时后下降多最高值的20％。但血液循环中的铬并不与组织中储存的铬相平衡。
许多研究认为铬自粪便中排泄。有人通过平衡试验发现粪便中平均含有98.1％的膳食铬。自胆汁排出的铬仅占粪便铬的小部分。
由于应激而使铬的排泄增加可能是加重铬缺乏的一个重要因素。外伤病人尿中铬的排泄高于正常。长跑运动员每天跑6 公里，其尿中铬的排泄是休息时的2 倍。维生素C 耗竭的豚鼠血循环中皮质醇的浓度较高，口服CrCl3 后其Cr3+的排泄较对照组高。
三、铬缺乏与过量
铬的毒性与其存在的价态有极大的关系，六价铬的毒性比三价铬高约100 倍，但不同化合物毒性不同。六价铬化合物在高浓度时具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用，低浓度时为常见的致癌物质。在食物中大多为三价铬，其口服毒性很低，可能是由于其吸收非常少。
   铬缺乏的原因主要是摄入不足或消耗过多。人体铬主要来自食物，而人体对铬的吸收率较低，因此，某些人群可以缺铬。食物缺铬的原因主要是食品精制过程中铬被丢失，如精制面粉可损失铬40％，砂糖为90％，大米为75％，脱脂牛奶为50％。此外，饮用水的低铬也有一定影响。缺铬的另一主要原因是人体对铬消耗增加。如烧伤、感染、外伤和体力消耗过度，可使尿铬排出增加。
四、营养状况评价
目前铬的营养状况评价尚缺乏可靠的指标。由于血铬浓度太低仅接近灵敏仪器的检出限，血铬极难检测，而且血清和血浆中的铬可能与其他体液中的铬不处于平衡状态，目前还未确定铬与任何酶的关系，也没有酶可作为评价指标。因此对铬的营养和临床平价非常困难，仅能依靠铬摄人量调查和病史及临床表现。
尿铬浓度一般有较大的波动，因此常收集24 小时尿液测定其含铬总量。当机体参入铬增加时，尿铬随之增加；但它的变化也不与葡萄糖、胰岛素水平密切相关。所以在多数情况下尿铬仅用于对接受补铬者的监测。
五、需要量与膳食参考摄人量
中国营养学会2000 年制订铬的(AI)和适宜摄入量为50μg／d，可耐受最高摄入量(uL)订为成年人500μg／d。
六、食物来源
膳食铬主要来源是谷类(3461xg／kg)、肉类及鱼贝类(4581xg／kg)。全谷类食物中含有的铬高于水果和蔬菜。在食物的加工过程中铬可能被添加或去除。精制糖和面粉中的铬低于未加工过的农产品。然而，酸性食物在和不锈钢接触时能溶取铬。加工过的肉类铬的含量较高。