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营养课堂 微量营养素之维生素K（VtiaminK）
日期:2012年07月18日 稿件来源：辽宁营养学会选编
维生素K 是肝脏中凝血酶原和其他凝血因子合成必不可少的。植物来源的维生素K 为维生素K1(phylloquinoe 叶绿醌)。维生素K2 指的是一族2-甲基-1，4 萘醌的同系物，这些称为甲萘醌(menaquinone-n)，其后缀（-n)表示侧链上异戊二烯单位的数目，从甲萘醌1 到甲萘醌13。甲萘醌在肠道内由细菌合成，能供应维生素K 的部分需要。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.调节凝血蛋白质合成
有4 种凝血因子是维生素K 依赖的： 4 种经典的凝血因子(2、7、9、10)能够防止出血，并参与一系列连续不断的蛋白水解激活作用，最终使可溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，再与血小板交链形成血凝块。
2.钙化组织中维生素K
依赖蛋白质钙化组织中最具特征的维生素K 依赖蛋白质是BGP(骨G1a 蛋白质，G1a 为γ-羧基谷氨酸)，它是在迅速生长的骨区域内的一种蛋白质。BGP 起调节磷酸钙掺入骨中的作用。BGP 是骨基质中含量居第二位的蛋白质，占骨蛋白总量的2％，非胶原蛋白的10％-20％。因为它是惟一由成骨细胞合成的，所以可以作为骨形成的标志物。
3.其他维生素K
依赖Gla 蛋白质在钙化的动脉粥样硬化的组织中发现了一种Gla 蛋白质，称为动脉粥样化钙蛋白(atherocalcin)。有人提出该种Gla 蛋白质仅见于动脉壁中而未见于静脉壁中，故可能与动脉粥样硬化有关。很显然，维生素K 的功能除与凝血有关外还有其他更多的功能。
(二)缺乏
维生素K 的每日需要量约为1μg／kg 体重。维生素K 缺乏引起低凝血酶原血症，且其他维生素K依赖凝血因子浓度下降，表现为凝血缺陷和出血。
新生儿是对维生素K 营养需求的一个特殊群体，有相当大数量的婴儿产生新生儿出血病(HDN)。如果凝血酶原值低于10％以下，即出现HDN。
二、吸收与代谢
（一）吸收
维生素K 从小肠吸收进入淋巴系统及肝门循环，这一过程首先需要形成混合微团以溶解这些物质，随后这些疏水的物质即被分散于肠道的含水腔中。因此，维生素K 的吸
收取决于正常的胰腺和胆道功能。维生素K吸收效率变化范围很广，可低至10％或高达80％，取决于维生素K的来源及所服用维生素K的赋形剂。
(二)代谢
维生素K吸收后与乳糜微粒结合，使之转运到肝脏。但在肝内其半衰期较短，约17小时，在肝脏中，一些叶绿醌被储存，另一些被氧化为非活性终产物，还有一些随极低密度脂蛋白(VLDL)再分泌。在此以后，叶绿醌出现在低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)中，再被带至血浆中。叶绿醌的血浆浓度与甘油三酯和维生素E 的含量相关联。
维生素K 总体池很小(比维生素B12 的体池还小)，是异常低的一种脂溶性维生素。
叶绿醌池代谢性转换每天约一次。当给人服用维生素K3，它迅速被代谢和排泄，它的主要代谢物是磷酸盐、硫酸盐和二氢萘醌(K3)葡萄糖苷，主要由尿中排出，约70％的生理剂量可在24小时内丢失。它也可以葡萄糖苷结合物的形式由胆汁排出。叶绿醌和甲萘醌的降解代谢较慢，经胆汁排出的葡萄糖苷结合物，主要经粪便排出。
三、过量危害与毒性
天然形式的维生素K1 和维生素K2 不产生毒性，甚至大量服用也无毒。食物来源的甲萘醌毒性很低，维生素K前体2-甲基萘醌(K3)由于与巯基反应而有毒性,它能引起婴儿溶血性贫血、高胆红素血症和核黄疸症，2-甲基萘醌不应用于治疗维生素K 缺乏。
四、营养状况评价
应包括有关的出血问题：口腔、鼻腔、胃肠道(呕血、黑粪)、肾脏(血尿)和皮下出血(淤斑)。维生素K 缺乏的危险人群包括：新生婴儿、仅吃非绿叶蔬菜和动物性食物者、吸收不良者、骨质疏松者、损伤者和肾脏病者。还应包括使用香豆素抗凝剂药物的问题。应该寻找维生素K 缺乏症最重要的体征即出血倾向的证据。这可能存在于下列1 个或多个部位：鼻腔或口腔出血；腹股沟，颈线周围或腿部淤斑；指甲下或结膜内小出血；黑粪(肉眼可见或隐血)；血尿和呕血。面色苍白可以是以往出血的体征。
凝血酶原活力和其他维生素K 依赖因子降低50％表明维生素K缺乏。凝血酶原时间(胛)和部分促凝血酶原激酶时间(m)通常延长。血纤维蛋白原水平、凝血酶、血小板计数和出血时间均在正常范围。血浆正常叶绿醌水平范围为0.2～1.Ong／ml。
五、需要量与膳食参考摄人量
(一)需要量
哺乳动物的维生素K 需要量可以通过膳食摄人和肠道微生物合成这两者结合而得到满
足。维生素K 的每日适宜摄人量应在2μg／kg 左右。考虑到维生素K的安全摄人范围较宽，这一数值可以作为计算维生素K 摄人量的依据。
(二)参考摄入量
中国营养学会制订的膳食营养素参考摄人量中，成人维生素K的膳食适宜摄人量(AI)为120μg／d,UL 未定。
六、食物来源
叶绿醌广泛分布于动物性和植物性食物中，柑橘类水果含量少于0.1μg／lOOg，牛奶含量为1μg／lOOg，菠菜、甘蓝菜、芜菁绿叶菜含量为400μg／lOOg。某些干酪含2.8μg／lOOg。因为对维生素K 的膳食需要量低，大多数食物基本可以满足需要。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.调节凝血蛋白质合成
有4 种凝血因子是维生素K 依赖的： 4 种经典的凝血因子(2、7、9、10)能够防止出血，并参与一系列连续不断的蛋白水解激活作用，最终使可溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，再与血小板交链形成血凝块。
2.钙化组织中维生素K
依赖蛋白质钙化组织中最具特征的维生素K 依赖蛋白质是BGP(骨G1a 蛋白质，G1a 为γ-羧基谷氨酸)，它是在迅速生长的骨区域内的一种蛋白质。BGP 起调节磷酸钙掺入骨中的作用。BGP 是骨基质中含量居第二位的蛋白质，占骨蛋白总量的2％，非胶原蛋白的10％-20％。因为它是惟一由成骨细胞合成的，所以可以作为骨形成的标志物。
3.其他维生素K
依赖Gla 蛋白质在钙化的动脉粥样硬化的组织中发现了一种Gla 蛋白质，称为动脉粥样化钙蛋白(atherocalcin)。有人提出该种Gla 蛋白质仅见于动脉壁中而未见于静脉壁中，故可能与动脉粥样硬化有关。很显然，维生素K 的功能除与凝血有关外还有其他更多的功能。
(二)缺乏
维生素K 的每日需要量约为1μg／kg 体重。维生素K 缺乏引起低凝血酶原血症，且其他维生素K依赖凝血因子浓度下降，表现为凝血缺陷和出血。
新生儿是对维生素K 营养需求的一个特殊群体，有相当大数量的婴儿产生新生儿出血病(HDN)。如果凝血酶原值低于10％以下，即出现HDN。
二、吸收与代谢
（一）吸收
维生素K 从小肠吸收进入淋巴系统及肝门循环，这一过程首先需要形成混合微团以溶解这些物质，随后这些疏水的物质即被分散于肠道的含水腔中。因此，维生素K 的吸
收取决于正常的胰腺和胆道功能。维生素K吸收效率变化范围很广，可低至10％或高达80％，取决于维生素K的来源及所服用维生素K的赋形剂。
(二)代谢
维生素K吸收后与乳糜微粒结合，使之转运到肝脏。但在肝内其半衰期较短，约17小时，在肝脏中，一些叶绿醌被储存，另一些被氧化为非活性终产物，还有一些随极低密度脂蛋白(VLDL)再分泌。在此以后，叶绿醌出现在低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)中，再被带至血浆中。叶绿醌的血浆浓度与甘油三酯和维生素E 的含量相关联。
维生素K 总体池很小(比维生素B12 的体池还小)，是异常低的一种脂溶性维生素。
叶绿醌池代谢性转换每天约一次。当给人服用维生素K3，它迅速被代谢和排泄，它的主要代谢物是磷酸盐、硫酸盐和二氢萘醌(K3)葡萄糖苷，主要由尿中排出，约70％的生理剂量可在24小时内丢失。它也可以葡萄糖苷结合物的形式由胆汁排出。叶绿醌和甲萘醌的降解代谢较慢，经胆汁排出的葡萄糖苷结合物，主要经粪便排出。
三、过量危害与毒性
天然形式的维生素K1 和维生素K2 不产生毒性，甚至大量服用也无毒。食物来源的甲萘醌毒性很低，维生素K前体2-甲基萘醌(K3)由于与巯基反应而有毒性,它能引起婴儿溶血性贫血、高胆红素血症和核黄疸症，2-甲基萘醌不应用于治疗维生素K 缺乏。
四、营养状况评价
应包括有关的出血问题：口腔、鼻腔、胃肠道(呕血、黑粪)、肾脏(血尿)和皮下出血(淤斑)。维生素K 缺乏的危险人群包括：新生婴儿、仅吃非绿叶蔬菜和动物性食物者、吸收不良者、骨质疏松者、损伤者和肾脏病者。还应包括使用香豆素抗凝剂药物的问题。应该寻找维生素K 缺乏症最重要的体征即出血倾向的证据。这可能存在于下列1 个或多个部位：鼻腔或口腔出血；腹股沟，颈线周围或腿部淤斑；指甲下或结膜内小出血；黑粪(肉眼可见或隐血)；血尿和呕血。面色苍白可以是以往出血的体征。
凝血酶原活力和其他维生素K 依赖因子降低50％表明维生素K缺乏。凝血酶原时间(胛)和部分促凝血酶原激酶时间(m)通常延长。血纤维蛋白原水平、凝血酶、血小板计数和出血时间均在正常范围。血浆正常叶绿醌水平范围为0.2～1.Ong／ml。
五、需要量与膳食参考摄人量
(一)需要量
哺乳动物的维生素K 需要量可以通过膳食摄人和肠道微生物合成这两者结合而得到满
足。维生素K 的每日适宜摄人量应在2μg／kg 左右。考虑到维生素K的安全摄人范围较宽，这一数值可以作为计算维生素K 摄人量的依据。
(二)参考摄入量
中国营养学会制订的膳食营养素参考摄人量中，成人维生素K的膳食适宜摄人量(AI)为120μg／d,UL 未定。
六、食物来源
叶绿醌广泛分布于动物性和植物性食物中，柑橘类水果含量少于0.1μg／lOOg，牛奶含量为1μg／lOOg，菠菜、甘蓝菜、芜菁绿叶菜含量为400μg／lOOg。某些干酪含2.8μg／lOOg。因为对维生素K 的膳食需要量低，大多数食物基本可以满足需要。
