多种肿瘤与营养和饮食都有密切的关系，同时，炎症反应也参与了肿瘤的发生发展过程。近日， PLoS One杂志在线发表了我所陈雁研究组有关饮食和炎症反应对肿瘤发生的影响。
        中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所 陈雁研究员指导的博士生王征等人建立了一个特异在脂肪组织过度表达白介素22的转基因小鼠模型。白介素22是T细胞分泌的一种细胞因子，参与了炎症反应的功能调控。白介素22在脂肪组织过度表达后，能促进多种炎性因子的表达，如白介素1β和白介素10等，并促进ERK的活化。在离体培养的脂肪细胞中，白介素22也能促进白介素1β和白介素10的表达，并激活ERK的磷酸化。有意思的是，如果用高脂饮食喂养这种转基因小鼠，在四个月后，所有的转基因小鼠在附睾的脂肪组织中都有肿瘤的出现，而高脂饮食喂养的对照组（普通小白鼠）以及正常饮食喂养的转基因小鼠都没有任何肿瘤的发生。组织病理分析发现高脂饮食诱导的肿瘤为高分化的脂肪肉瘤。这一结果提示高脂饮食能够与白介素22过度表达导致的炎性反应共同发挥作用，导致肿瘤的发生。这一出乎意外的发现进一步验证了饮食因素在肿瘤发生中的关键功能.